Muitos agentes infecciosos, incluindo bactérias, vírus, fungos e parasitas são avaliados como potenciais causas de complicações cerebrovasculares. Estas complicações não são incomuns e variam pela frequência do agente etiológico. Por exemplo, crianças com meningite tuberculosa cursam em até 66% dos casos com infartos cerebrais.

A fisiopatologia destas complicações cerebrovasculares infecciosoas envolve vasculite, na qual o agente infeccioso acomete a parede do vaso através do endotélio ou por extensão direta do espaço adjacente ao foco de infecção; processo parainfeccioso imunomediado ou estado de hipercoagulabilidade.

Os exames de neuroimagem são essenciais para detecção destas complicações, entretanto a TC e RM convencionais demonstram apenas as consequências das lesões vasculares no parênquima cerebral. A RM com Vessel-Wall (VWI) é uma técnica adaptada para a avaliação das paredes dos vasos e suas patologias, proporcionando diagnóstico dados além das alterações luminais.

Desta forma, os autores objetivaram analisar as imagens de VWI intracraniano em vasculites infecciosas.

Vasculites bacterianas

– Apesar das medidas preventivas como vacinação em massa, as complicações cerebrovasculares ocorrem em até 20% de todos os pacientes com meningite bacteriana.

– Infarto cerebral como complicação de meningite séptica pode ocorrer como resultado de arterite séptica, endarterite obliterante, tromboflebite venosa ou eventos tromboembólicos.

– O sistema arterial é mais comumente afetado por esse tipo de infecção.

– Em um estudo que avaliou 12 casos de meningite não tuberculosa causada por S. pneumoniae, S. pyogenes, H. influenzae, S. aureus e Orientia tsutsugamushi, foram encontradas áreas de infartos cerebrais em cinco pacientes. Em apenas três destes casos, foram identificados realce da parede do vaso. Desta forma, AVC não foi associado com realce da parede do vaso nesta série.

Tuberculose

– A neuroTB está associada a alta mortalidade e ocorre em 1-5% de todos os pacientes com tuberculose e em 10% daqueles com síndrome da imunodeficiência adquirida.

– A meningite tuberculosa geralmente é uma doença leptomeníngea e cursa com um exsudato espesso ocupando as cisternas da base, que dificulta a circulação do LCR e leva à hidrocefalia obstrutiva. Infartos cerebrais também podem ocorrer devido à vasculite de pequenas artérias, por via direta invasão bacteriana ou por resposta imunológica.

– Infartos cerebrais em pacientes com meningite tuberculosa são mais comuns nas áreas supridas pelas artérias estriadas mediais e tálamo-perfurantes.

– As alterações na AngioRM incluem estenose segmentar arterial e até mesmo oclusão completa.

– O VWI pode demonstrar a inflamação parietal nos vasos mesmo antes da mudança de calibre. Esta técnica demonstrou que o acometimento das artérias cerebrais em pacientes com meningite tuberculose é mais comum e extenso do que se pensava.

– As artérias mais frequentemente envolvidas são o segmento cavernoso da artéria carótida interna e o segmento P1 da artéria cerebral posterior.

– O VWI também permite a identificação de vasculite tuberculosa dias após o início do tratamento, justificando assim os infartos de início tardio na doença.

Sífilis

– Causada pelo T.pallidum. Possui estágios primário, secundário e terciário, e em qualquer um deles a espiroqueta pode acometer o SNC.

– A sífilis meningovascular é a forma mais bem documentada da doença que geralmente aparece 5–10 anos após a infecção inicial. Patologicamente, pode ocorrer com endarterite obliterante de artérias de médios e grandes calibres (arterite de Heubner) e/ou de pequenos vasos (arterite de Nissl-Alzheimer).

– Em geral, o acometimento envolve os territórios lenticuloestriados e da artéria basilar.

– Relatos de casos demonstraram que o Vessel-Wall intracraniano em geral demonstra realce concêntrico da parede do vaso no segmento V4 da artéria vertebral, artéria basilar, ACI e artérias cerebrais médias.

Vasculites virais

– Ocorrem de forma secundária às diversas infecções virais como Varicela-Zoster, CMV, herpes simplex, Epstein-Barr, HIV, entre outros.

– A apresentação clínica dessas complicações cerebrovasculares se sobrepõe à sintomatologia da encefalite viral e o diagnóstico pode ser muito difícil.

– Os vírus mais comumente associados com alterações no Vessel-wall são o VZV e SARS-CoV-2.

– Estudo na literatura que avaliou 15 casos de infecção do SNC, identificou que em todos os 5 casos com diagnóstico de varicela zoster haviam infartos associados ao realce da parede do vaso.

Vírus varicela zoster

– O VZV, um membro da família Herpesviridae, é um agente altamente neurotrópico.

– A infecção primária causa varicela, especialmente em crianças. Depois disso, o vírus permanece latente nos neurônios dos nervos cranianos, raízes dorsais e gânglios autonômicos ao longo de todo o neuroeixo.

– É possível que o VZV reative e invada diretamente uma artéria cerebral, causando uma vasculopatia que pode ou não estar associado a uma erupção cutânea.

– O diagnóstico de vasculopatia por VZV pode ser difícil, porque esta complicação cerebrovascular pode se desenvolver semanas ou meses após a aparição das erupções cutâneas. Além disso, o teste de LCR para detectar o VZV poderá vir negativo.

– O Vessel-Wall intracraniano mostrou que o espessamento e realce da parede do vaso  se correlaciona com a inflamação parietal na vasculopatia por VZV, acometendo principalmente o segmento terminal da carótida interna e o segmento M1 da artéria cerebral média.

– Os estudos de controle demonstram resolução do realce e da estenose vascular em cerca de 3-21 meses após o tratamento.

SARS-CoV-2

– Pacientes com SARS-CoV-2 apresentam risco aumentado de complicação cerebrovascular.

– A ligação do vírus à enzima conversora da angiotensina 2 pode causar vasculite com dano endotelial e inflamação subintimal, que pode ser seguida por trombose e/ou hemorragia.

– O Vessel-Wall pode demonstrar vasculite de médios e grandes vasos.

Vasculites fúngicas

– Grandes fungos formadores de hifas angioinvasivos, como Aspergillus e Mucor, e pequenos fungos, como Candida e Cryptococcus, podem causar vasculite cerebral.

– O fungo invade a parede do vaso promovendo necrose da íntima em vasos de médio e grande porte e envolve as origens das artérias lenticulostriada e talamoperfurantes.

Aneurisma micótico

– Os aneurismas micóticos ( infecciosos) decorrem da infecção da parede arterial.

– O principal agente causador são as bactérias, mas pode ter acometimento de vírus ou fungos.

– A maioria dos casos ocorre em pacientes com sepse, HIV, abuso de drogas intravenosas e diabetes.

– São frequentemente distribuídos ao longo da porção distal ramos da artéria cerebral média e tendem a ser múltiplos.

– Em geral, o realce parietal dos aneurismas está relacionado à sua instabilidade e maior risco de ruptura. Entretanto, esta correlação não está bem estabelecida em relação aos aneurismas micóticos.