A doença causada pelo novo coronavírus (COVID-19) com início na China tem se espalhado rapidamente e múltiplos países relatam novos casos todos os dias.

Os principais sintomas conhecidos da doença incluem febre, tosse seca e fadiga. No entanto, médicos na linha de frente em países afetados vêm observando sintomas atípicos em alguns doentes que, ao invés do clássico quadro respiratório, apresentam manifestações neurológicas no momento do diagnóstico, que incluem cefaleia, lentidão, tontura, marcha instável, hemorragia intracraniana e AVCi.

Apesar de já haver diversos casos de pacientes com COVID-19 com quadro clínico complicado por hemorragia intracraniana, não existe até o momento estudos relevantes demonstrando esta relação causal. Algumas teorias buscam explicar esta fisiopatologia, baseando-se em evidências científicas. Vamos explorá-las?

Pesquisas recentes têm mostrado que para o novo coronavírus (SARS-Cov-2) invadir o sistema respiratório humano, ele utiliza como receptor a enzima conversora de angiotensina 2 (ACE-2). Recapitulando a fisiologia… a ACE-2 (diferente da ACE) participa como regulador negativo do sistema renina angiotensina aldosterona, reduzindo a pressão arterial, já que converte angiotensina II (forma ativa) em angiotensina 1-7 (inativa). Dessa forma, como o vírus utiliza da ACE-2 para invadir nossas células, a sua expressão no organismo fica reduzida, levando a pior controle pressórico e maior predisposição a picos hipertensivos.

E aí você me pergunta: e no paciente hipertenso?

Por si só, o paciente hipertenso apresenta baixa expressão de ACE-2. Estes pacientes, quando infectados pelo SARS-Cov-2, apresentam redução concomitante da expressão da enzima, tanto pelo vírus quanto pela sua condição de base, levando a pior controle pressórico e, por sua vez, maior probabilidade de hemorragia cerebral.

Evidências têm mostrado que pacientes com COVID-19 freqüentemente sofrem de coagulopatia com prolongamento do tempo de protrombina, fator de risco para hemorragia cerebral secundária. Por outro lado, sabe-se que a COVID-19 pode apresentar-se com aumento no dímero D, predispondo a eventos trombóticos arteriais e venosos, porém ainda sem casos documentados na literatura. Existem relatos anteriores de infecção por vírus da mesma família (SARS) promovendo encefalomielite desmielinizante aguda (ADEM), AVCi e epilepsia refratária.

Com o surto de COVID-19, é importante mantermos vigilância ativa quanto a cenários clínicos atípicos, cursando com quadro neurológico muitas vezes inespecífico. Estamos vivendo um momento desafiador, com muitas perguntas ainda sem respostas definitivas. Estamos vivendo um momento desafiador, com muitas perguntas ainda sem respostas definitivas. Pacientes com sintomas atípicos também serão vetores importantes da doença.

Mantenham-se atentos! 

Fonte:

Ther Adv Neurol Disord. Vol. 13: 1–2. Hai-Yang Wang et al.