Update on Adult Epilepsy: What Neuroradiologists Should Know

CONCEITOS GERAIS

Antes de mais nada, devemos ter em mente o conceito de crise epiléptica e epilepsia. Crise epiléptica é a ocorrência transitória de sinais e/ou sintomas decorrentes da atividade elétrica anormal excessiva ou síncrona no cérebro, enquanto epilepsia representa um distúrbio cerebral caracterizado pela predisposição persistente em gerar crises epilépticas e pelas consequências neurobiológicas, cognitivas, psicossociais desta condição. Na prática clínica, por sua vez, a epilepsia é definida por duas ou mais crises epilépticas não provocadas com um intervalo superior a 24 horas, por uma crise epiléptica não provocada com alta probabilidade de recorrência, ou pelo diagnóstico de uma síndrome epiléptica reconhecida.

Em 2017, a ILAE lançou a classificação atualizada de tipos de crises, baseada em 3 características principais:

Onde a crise começa no cérebro: focal (em um hemisfério), generalizada (nos dois hemisférios), desconhecida ou não classificável;
O nível de consciência durante uma crise (perceptiva ou disperceptiva);
A presença de características adicionais: motoras ou não motoras.

A epilepsia de início focal é o tipo mais comum, representando 80% dos pacientes resistentes aos medicamentos. 65% das epilepsias de início focal em adultos é determinada por epilepsia do lobo temporal, cujo achado estrutural mais comumente encontrado na ressonância magnética é esclerose temporal mesial.

CAUSAS DE EPILEPSIA

São diversas as causas de epilepsia focal, que incluem:

Esclerose mesial temporal
Alterações da proliferação, migração ou organização neuronal: Displasia cortical focal; Heterotopia nodular periventricular; Polimicrogiria; Esquizencefalia
Síndromes neurocutâneas: Esclerose tuberosa; Síndrome de Sturge-Weber
Neoplasia ou massa: Ganglioglioma; Tumor neuroepitelial disembrioplásico; Xantoastrocitoma pleomórfico; Oligodendroglioma; Astrocitoma; Hamartoma hipotalâmico
Encefaloceles
Lesões vasculares: Infarto; Malformação cavernosa; Malformação arteriovenosa
Trauma
Infecção

ABORDAGEM SISTEMÁTICA NA AVALIAÇÃO DA EPILEPSIA

Com o intuito de aumentar a sensiblidade na detecção de lesões epileptogênicas, o artigo sugere uma abordagem sistemática na avaliação das imagens de ressonância magnética do crânio:

VAMOS DISCUTIR ALGUNS DOS PRINCIPAIS ACHADOS DE IMAGEM?

Esclerose temporal mesial

Melhor sequência: T2 coronal
Perda de volume do hipocampo. Pista: aumento assimétrico dos cornos inferiores

Hipersinal em T2/FLAIR
Perda da arquitetura interna laminada normal. Pista: apagamento da linha hipointensa (“faixa escura”) separando o CA1 e giro denteado, que representa as camadas mais internas dos cornos de Ammon
Perda de volume do fórnice e corpo mamilar ipsilaterais (conectados pelo circuito de Papez)
Atrofia temporopolar ipsilateral
Hipersinal na substância branca (SB) em T2/FLAIR
Apagamento da interface branco-cinzenta
Ausência das ondulações normais do hipocampo (alta sensibilidade e especifidade)

Displasia cortical focal

Borramento da interface SC-SB
Alterações na espessura cortical
Hipersinal em T2/FLAIR cortical e subcortical
Pode se estender ao ventrículo (“sinal do transmanto”)
Padrões giral ou de sulcação anormais
Áreas de hipoplasia ou atrofia

Polimicrogiria

Córtex irregular com giros numerosos e pequenos. Atenção: em imagens de baixa resolução e cortes grossos, o córtex pode parecer espessado
Localização

Mais comum ao redor da fissura sylviana
Pode envolver diversas regiões corticais
Focal ou difusa
Uni ou bilateral

Heterotopia nodular periventricular

Aglomerados nodulares de SC revestindo dos ventrículos, principalmente átrios e cornos inferiores e posteriores
Segue o sinal na SC em todas as sequências
Único ou múltiplo
Uni ou bilateral

Heterotopia subcortical em banda

Faixa de SC na SB, entre o córtex e os ventrículos laterais com aspecto em “duplo córtex”
Pode ser contínua ou descontínua
Geralmente bilateral e simétrica
Pode ter anormalidades no córtex adjacente, como paquigiria (giros diminuídos em número com aspecto amplo e plano)

Encefalocele da fossa craniana média

Avaliação cuidadosa de sequências volumétricas T1 3D (± T2 3D em casos selecionados)
Pode ser acompanhada de encefalomalácia cística e gliose no parênquima cerebral circundante ou herniado, que contribuem com a epileptogenicidade
TC: confirmação e avaliação adicional de defeitos ósseos
Pode estar associado a hipertensão intracraniana idiopática, com remodelamento da fossa craniana média, granulações aracnoides proeminentes, meningocele e encefaloceles verdadeiras

Tumores epileptogênicos

Principais tumores epileptogênicos

Gangliogliomas
Tumores neuroepiteliais disembrioblásicos (DNETs)
Xantoastrocitomas pleomórficos
Outros: Gliomas de baixo grau (oligodendrogliomas, astrocitomas); Tumores gliais mistos de baixo grau; Tumores glioneuronais mistos

Inversão hipocampal incompleta

Variação na forma do hipocampo – alguns estudos sugerem estar associada com epilepsia
Mais comum à esquerda
Hipocampo arredondado e globular com orientação mais vertical e localização mais medial
Achados associados: aumento do corno ventricular inferior adjacente e sulco colateral profundo e verticalizado

Status epilepticus

O status epilepticus é definido por uma única crise epiléptica com duração maior que 5 minutos ou duas ou mais crises epilépticas juntas durando mais de 5 minutos sem recuperação da consciência

A atividade epiléptica persistente e excitotoxidade, determinam uma alta demanta metabólica, que supera a oferta de oxigênio, mesmo com o aumento compensatório da perfusão, resultando em edema citotóxico e vasogênico

Localização:

Áreas de maior atividade epiléptica (neocorticais e límbicas) e áreas conectadas (pulvinar do tálamo ipsilaterais, cerebelo contralateral, NB e claustro)

Achados de imagem:

Edema nos locais acometidos, com hipoatanuação na TC e hiperintensidade em T2/FLAIR, geralmente com restrição à difusão, podendo apresentar impregnação pelo contraste
A perfusão no período ictal pode mostrar um fluxo sanguíneo cerebral aumentado e tempo de trânsito lento, enquanto que no período pós-ictal, pode haver redução do fluxo sanguíneo cerebral e aumento do tempo de trânsito

ABORDAGEM DA EPILEPSIA

Os pacientes com epilepsia clinicamente intratável que são candidatos a intervenção cirúrgica devem ter um planejamento cirúrgico cuidadoso para localizar a zona de início da epilepsia, bem como para determinar o prejuízo funcional da ressecção/ablação.

Para isso, o estudo pré-operatório inclui: RM do crânio, eletroencefalograma (de couro cabeludo e/ou intracraniano), monitoramento por vídeo, magnetoencefalografia, testes neuropsicológicos, PET scan, SPECT, RM funcional e RM 7 Teslas.

TRATAMENTO

A abordagem terapêutica se inicia com as drogas antiepilépticas, que controlam cerca de dois terços das crises. O terço restante, refratário ao tratamento medicamentoso, pode ser candidato à intervenção cirúrgica. Os pacientes não candidatos ou refratários a cirurgia podem se beneficiar de terapias dietéticas.

O tratamento cirúrgico pode ser feito através da resseção da área epileptogênica, que no adulto, geralmente, se faz com ressecção do lobo temporal medial (hipocampo e amigdala) associada ou não à ressecção do lobo temporal lateral.

Outros tratamentos mais recentes incluem:

Terapia térmica intersticial com laser. Cateteres colocados por estereotaxia fornecem energia a laser para ablação térmica do tecido
Estimulação do nervo vago. Eletrodos colocados ao redor do nervo vago esquerdo e conectados a um gerador de pulso implantado por via subcutânea no tórax esquerdo
Neuroestimulação responsiva. Dispositivo implantado na calvária, que registra o EEG intracraniano com eletrodos superficiais (subdurais) ou profundos (na profundidade do parênquima cerebral), localizados na zona de início da convulsão
Estimulação cerebral profunda do núcleo talâmico anterior. Eletrodos implantados nos núcleos talâmicos anteriores, que representam o ponto de junção no circuito de Papez, envolvido na propagação das crises epilépticas